پروتئین شوک حرارتی می توان از تخریب عصب در موشهای دیابتی جلوگیری کند

 

محققین توانستند با استفاده از پروتئین چاپرون Hsp70 از تخریب عصب در موشهای دیابتی جلوگیری کند.

 نتایج این تحقیقات در مجلۀ ASN NEURO به چاپ رسید. دانشمندان دانشگاه کانزاس توانستند به معالجۀ نوروپاتی محیطی Diabetic Peripheral neuropathy  که یک اختلال شایع دیابتی است، در موشهای دیابتی بپردازند. نوروپاتی محیطی منجر به درد شدید، تخریب نورونهای حسی و بی حسی در اندامهای انتهایی(دست وپا) می گردد . این عارضه با افزایش قند خون در افراد دیابتی شروع می شود، افزایش قند خون سبب تنگی عروق و کمبود اکسیژن رسانی به نورونها و گلیکوزیله شدن زیان آور پروتئین های کلیدی(اصلی) می گردد. این وضعیت به سختی درمان پذیر است تنها درمان کنونی این عارضه کنترل شدید قند خون و استفاده از تسکین دهنده های درد است. در تحقیق اخیر با افزایش فعالیت (آپ رگولیشن) Hsp70 از طریق ممانعت از عملکرد پروتئین تنظیم کنندۀ آن که Hsp90 می باشد می توان تخریب عصب ناشی از نوروپاتی دیابتی را درمان کرد.

فعالیت Hsp90که کلید تنظیم Hsp70 می باشد و پاسخ سلولی به شوک حرارتی(HSR) و بوسیلۀ یک ممانعت کنندۀ جدید انتهای کربوکسیلی(C terminal inhibitor) بنام KU-32  مهار می شود. برآیند این کار باعث افزایش فعالیت Hsp70 و پیچش مجدد پروتئین های تخریب شده می گردد.

 از سوی دیگر Hsp70 باعث متوقف شدن فعالیت JNK protein kinase و در نتیجه کاهش درد  می گردد.

             منبع:          www.sciencedaily.com